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12 de março de 2024

Ultrassonografia para detectar danos cardiovasculares em crianças com hipertensão essencial

Introdução

A hipertensão essencial (HA) em adultos pode começar na infância (o chamado fenômeno de trajetória [1]. A mortalidade e a morbidade da hipertensão em crianças e adolescentes estão intimamente relacionadas às doenças cardiovasculares em adultos. No entanto, a hipertensão tem baixa incidência de eventos cardiovasculares em crianças e adolescentes Portanto, é de grande importância estudar se a hipertensão causa danos estruturais e funcionais ao coração e aos vasos sanguíneos na infância e adolescência, para que danos precoces em órgãos-alvo possam comprovar amplamente eventos cardiovasculares na idade adulta.

Os critérios diagnósticos para hipertensão em crianças não são uniformes e geralmente são considerados superiores aos valores percentuais da pressão arterial nesta faixa etária. Em 2017, JieMi et al. [2] atualizaram os padrões de pressão arterial para crianças chinesas emitidos em 2010. Eles também desenvolveram padrões de referência de pressão arterial para crianças com base em sexo, idade e altura [2] Nos últimos anos, a prevalência de hipertensão entre crianças e adolescentes chineses tem aumentado . A hipertensão geralmente não apresenta manifestações clínicas óbvias. Assim, as pessoas muitas vezes carecem de vigilância, levando ao atraso no tratamento. Muitas crianças e adolescentes com pressão arterial anormal continuam na idade adulta. Assim, a hipertensão em crianças e adolescentes evolui para hipertensão em adultos, causando danos ao coração, cérebro, rins e outros órgãos-alvo, bem como aterosclerose.

Com o tempo, a hipertensão essencial leva de alterações estruturais no coração a disfunções sistólica e diastólica, culminando eventualmente em insuficiência cardíaca. Embora a insuficiência cardíaca seja incomum em crianças e adolescentes com hipertensão, é importante avaliar a presença de alterações precoces na função diastólica e sistólica. A hipertensão em adultos está frequentemente associada ao coração e a outros órgãos-alvo. No entanto, faltam estudos sobre danos a órgãos-alvo em crianças com hipertensão essencial.

A hipertensão também pode levar a alterações na estrutura e função vascular. Existem vários modelos disponíveis para avaliar a estrutura e função vascular, que são divididos em três categorias: estrutura vascular, rigidez arterial e função endotelial. A velocidade da onda de pulso (VOP) é ​​o parâmetro não de imagem mais comumente medido para avaliar a rigidez arterial. A espessura médio-intimal da carótida (cIMT) é o índice primário para medir a estrutura vascular.

Este estudo teve como objetivo avaliar de forma não invasiva alterações na estrutura e função cardiovascular em crianças hipertensas por meio de ultrassonografia para verificar danos em órgãos-alvo.

Materiais e métodos

Assuntos

Estudamos retrospectivamente continuamente 45 crianças (34 hipertensas simples no grupo 1, 11 hipertensas coexistentes com obesidade no grupo 2) com hipertensão essencial recém-diagnosticada internadas no departamento de cardiologia do Hospital Infantil da Universidade de Soochow de março de 2020 a maio de 2021, e 32 crianças saudáveis ​​pareadas com idade e sexo foram recrutados da população comunitária como grupo controle saudável3. Parâmetros clínicos (Tabela 1), incluindo idade, sexo, índice de massa corporal (IMC; kg/m2), pressão arterial (PA) e dados bioquímicos sobre lipídios foram obtidos em todas as crianças. A hipertensão foi diagnosticada pela pressão sistólica e/ou diastólica ≥ percentil 95 para sexo, idade e altura de acordo com o valor de referência do Chinese Child BloodPressure References Collaborative Group. [2] A obesidade foi definida como IMC> percentil 95 para idade, sexo e altura.

Entre os 45 pacientes hipertensos, 8 pacientes foram internados com obesidade e 5 crianças foram internadas com tontura e aperto no peito como queixa principal. 31 pacientes foram admitidos com hipertensão arterial no exame físico de rotina e 1 paciente foi internado no hospital por corpo estranho do trato digestivo. Todas as crianças foram recentemente diagnosticadas com hipertensão essencial e não foram tratadas com medicamentos. Foram excluídas hipertensão secundária, cardiomiopatia e valvopatia no momento da admissão hospitalar, enquanto indivíduos com hipertireoidismo ou diabetes mellitus também foram excluídos.

Forma

Medição da pressão sanguínea

Medicamentos e alimentos irritantes não eram permitidos antes da medição. Os pacientes foram solicitados a permanecer sentados por 5 a 10 minutos em ambiente tranquilo, com a fossa cubital e o coração no mesmo nível. Um esfigmomanômetro clínico padrão

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foi usado para medir a pressão arterial no braço direito. A parte torácica do estetoscópio de membrana foi colocada no lado medial da fossa cubital para pulsação da artéria braquial (2 cm acima da fossa do cotovelo). Tomamos o tom K1 como padrão para pressão arterial sistólica e o tom K5 como padrão para pressão arterial diastólica. Realizamos medições duas vezes continuamente e calculamos a média das duas medições. O intervalo entre cada medição foi de 3 min. Se a diferença entre as duas primeiras leituras fosse >5 mmHg, utilizava-se o valor médio após a obtenção da terceira leitura. O primeiro diagnóstico de hipertensão foi verificado através de um terceiro exame.

Ecocardiografia

Medição da estrutura cardíaca

A ecocardiografia foi realizada utilizando um aparelho de ultrassom Doppler colorido Philips EPIQ7C (Koninklijke PhilipsUltrasound Inc., Holanda), equipado com sondas S8-3, S5-1 e L12-5 variando de baixa a alta frequência (3–6 MHz, 1.6–3.2 MHz e 4.4 –8.8 MHz, respectivamente).De acordo com as diretrizes da Sociedade Americana de Ecocardiografia para ecocardiograma pediátrico de 2006 [3], medimos o diâmetro interno diastólico do ventrículo esquerdo (LVIDd), a espessura diastólica do septo interventricular (IVSd) e a espessura diastólica da parede posterior do ventrículo esquerdo ( LVPWd), diâmetro da raiz da aorta (AO) e diâmetro do átrio esquerdo (LAD).

Medição da função diastólica cardíaca

O espectro Doppler do pulso da valva mitral foi registrado em corte apical quatro câmaras. Foram medidas a velocidade máxima do pico de enchimento no período diastólico inicial (E) e a velocidade máxima do pico de enchimento no período diastólico final (A) e calculada a relação E/A. Foram medidos três ciclos cardíacos e utilizado o valor médio. Utilizamos a técnica de Doppler Tecidual para medir a velocidade do anel mitral (E') e calculamos o valor E/E' combinando-o com a velocidade do fluxo sanguíneo diastólico inicial (E) através do orifício da valva mitral. Este estudo definiu disfunção diastólica do ventrículo esquerdo como E/E'>15 ou E/A<1.0.

Remodelação ventricular esquerda

Os cálculos da massa ventricular esquerda (MVE), do índice de MVE (IMVE) e da espessura relativa da parede (ERP) foram baseados nas fórmulas de Devereux:

MVE(g)=0.80× [1.04×(VSd+LVPWd+LVIDd3−LVIDd3)] +0.6.

IMVE(g/m2.7)=LVM/altura2.7.

RWT=(IVSd+LVPWd)/LVIDd.

Três ciclos cardíacos foram medidos e o valor médio foi obtido. O critério para hipertrofia ventricular esquerda (HVE) foi IMVE>38.6 g/m2.7 em crianças. AnRWT>0.41 foi considerado anormal [4]. De acordo com a ecocardiografia, existem quatro configurações ventriculares esquerdas possíveis: hipertrofia concêntrica, hipertrofia excêntrica, remodelação concêntrica e configuração normal (avaliada pelo IMVE e ERP).

Ultrassonografia

Medição da rigidez arterial

A VOP carotídeo-femoral (cfPWV) foi calculada como a razão entre a distância percorrida (D) e o tempo de trânsito do pulso carotídeo-femoral (T). O comprimento do trajeto do segmento de distância carotídeo-femoral direto (D) foi estimado com base na distância superficial (Ds) do ponto de medição da artéria carótida até o ponto de medição femoral usando a fórmula: D=Ds×0.8 (uma correção da distância para o fator fixo de 0.8 foi aplicado para contar o deslocamento simultâneo da onda de pulso da aorta para a tíbia e para as artérias femorais) [5]. O chamado tempo de trânsito (T) foi o tempo de viagem da artéria carótida até a artéria femoral da onda ao longo da distância. cfPWV foi calculado da seguinte forma: cfPWV=D (metros) / T (segundos). Cada participante foi examinado em posição supina e com a cabeça ligeiramente para trás enquanto a eletrocardiografia era conectada de forma síncrona. O ponto da artéria carótida foi localizado a uma distância de 1.0 a 2.0 cm da bifurcação carotídea e marcado na superfície corporal. O processo foi repetido no ponto da artéria femoral na posição inguinal com três medidas repetidas. Usamos um paquímetro para medir o tempo desde o pico da onda R do ECG até o início da forma de onda como o tempo de transmissão da onda (Fig. 1). Duas medidas foram obtidas em cada paciente e a média foi usada para a análise. As aquisições foram todas realizadas pelo mesmo operador em condição duplo-cego para excluir diferenças entre grupos.

Medição da estrutura vascular

Os pacientes assumiram a posição supina para expor o pescoço. A ultrassonografia da luz da artéria carótida foi realizada e a EIMc das paredes anterior e posterior foi medida. A 1–2 cm abaixo do plano de bifurcação, a espessura da membrana carotídea medial interna foi medida automaticamente pelo pacote de software integrado. A distensibilidade carotídea (CD) pode ser medida adquirindo o diâmetro da artéria carótida no final da diástole e o

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alteração sisto-diastólica também chamada de distensão ou alteração do diâmetro da artéria carótida (∆D). Os diâmetros sistólico e diastólico da artéria carótida foram medidos manualmente e depois calculado ∆D. Depois disso, o CD é calculado de acordo com a fórmula de Reneman:

△D=Dd−Ds

△D%=(Dd−Ds) /Dd×100%

CD= [(2△D×Dd)+△D2]/PP×Dd2.

onde Dd é o diâmetro diastólico final do vaso, Ds é o diâmetro sistólico da artéria carótida. PP é a pressão de pulso central [6].

Análise estatística

Utilizamos o software SPSS 25.0 (SPSS Inc., Chicago, IL) para realizar o processamento estatístico dos dados. Os dados de medição são expressos como média±desvio padrão. Como estávamos principalmente interessados ​​em comparar ambos os grupos de doenças (hipertensão e hipertensão + obesidade) com o grupo controle saudável, realizamos análise de variância (ANOVA) unidirecional, onde os grupos de doenças foram considerados mutuamente exclusivos. Todos os resultados são apresentados a partir da ANOVA unidirecional. O valor de AP<0.05 foi considerado estatisticamente significativo.

As características clínicas e parâmetros bioquímicos dos grupos hipertensos e controle são apresentados na Tabela 1. Não houve diferença significativa em idade, sexo, altura, triglicerídeos (TG), colesterol total (CT), colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) e colesterol de baixa densidade. colesterol lipoproteico (LDL) entre os três grupos (P>0.05). Houve diferenças significativas no peso corporal, IMC, pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e pressão de pulso (PP) no grupo 1 e no grupo 2 comparados com o grupo 3 (P<0.05).

Houve diferenças significativas em MVE, IMVE, ERP, LVIDd, IVSd, LVPWd, LAD, pico A, pico E', pico A' e E/E' entre os três grupos (P<0.05). MVE, RWT, LVIDd, LVPWd, LAD e E/E' no grupo 1 e no grupo 2 foram significativamente maiores do que no grupo controle saudável. Os dois grupos de hipertensão não foram significativamente diferentes entre si. O IVSd e o IMVE foram significativamente diferentes entre os três grupos pelo teste S-NK. O pico A e o pico A' foram significativamente maiores no grupo 1 em comparação com o grupo 2 e o grupo 3 em uma análise post-hoc. Além disso, o pico E' foi significativamente menor no grupo 2 em comparação com o grupo 1 e o grupo 3. Entretanto, não houve diferença na AO, pico E e relação E/A entre os três grupos (Tabela 2).

Um valor de corte de 0.31 para RWT teve sensibilidade de 85.7% e especificidade de 77.4% para pacientes hipertensos. Um valor de corte do cfPWV é de 4.55 m/s, e esse valor teve sensibilidade de 88.9% e especificidade de 53.6% para pacientes com hipertensão. 2 de 11 crianças no grupo hipertensão + obesidade apresentavam hipertrofia concêntrica (2/11, 18.1%), 2 crianças eram hipertrofia excêntrica (2/11, 18.1%) e 1 criança apresentava remodelação concêntrica (1/11, 9.0%), respectivamente. Dos 34 pacientes com hipertensão, 2, 6 e 5 crianças apresentaram hipertrofia concêntrica (2/34, 5.9%), hipertrofia excêntrica (6/34, 17.6%) e remodelação concêntrica (5/34, 14.7%), respectivamente.

Houve diferenças significativas na VOPcf entre os três grupos. A VOPcf foi significativamente maior em ambos os grupos de hipertensão em comparação com o grupo controle saudável (fig. 2). Não houve diferenças significativas na EIMc, ∆D% e CD entre os três grupos, conforme mostrado na Tabela 3.

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Discussão

Em 2017, com os padrões de pressão arterial para crianças chinesas por sexo e idade, e estatura desenvolvida, a hipertensão em crianças e adolescentes despertou grande preocupação na pediatria. É o critério diagnóstico mais utilizado. Nossa definição de hipertensão é baseada neste critério, e nosso estudo encontrou alterações estruturais no coração, disfunção diastólica cardíaca e rigidez vascular.

Houve diferenças significativas em MVE, IMVE, ERP, DIVd, DSIV, DPVEd, DAE em crianças hipertensas. Um aumento na pós-carga causado pela hipertensão leva a um aumento no estresse da parede ventricular e, eventualmente, a alterações na estrutura miocárdica, o que é chamado de hipertrofia ou remodelação ventricular esquerda. Em pacientes com hipertensão contínua na circulação sistêmica, a pós-carga cardíaca aumenta, resultando em aumento do volume sanguíneo residual sistólico final do ventrículo esquerdo e do volume diastólico. Isto, por sua vez, resulta em hipertrofia compensatória ventricular esquerda, diminuição da elasticidade miocárdica e aumento do volume ventricular esquerdo. Dez um aumento no volume sanguíneo residual do átrio esquerdo no final da diástole e um aumento gradual do átrio esquerdo mantêm uma diferença de pressão atrioventricular e débito cardíaco excessivo [7]. A remodelação ventricular esquerda refere-se a uma série de alterações na forma, estrutura e função do coração à medida que a hipertensão progride.


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A hipertensão arterial leva a um aumento da massa miocárdica, que é refletido por um aumento de LVIDd, IVSd, LVPWd da morfologia e estrutura cardíaca. Um aumento na MVE é uma manifestação de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e um fator de risco independente para HVE [8]. Usar a fórmula de Devereux para calcular o MVE e corrigir o MVE pela altura para obter o IMVE é um método comum para julgar se existe ou não HVE. Nosso estudo confirmou que o IMVE é significativamente maior em crianças com hipertensão, especialmente obesidade, do que em crianças saudáveis, assim como outras literaturas publicadas.

O RWT também é um importante indicador de remodelamento cardiovascular na hipertensão. Embora o ERP dos grupos hipertensos tenha sido maior que o do grupo controle, seus valores estiveram todos dentro da normalidade em nosso estudo. Um valor de corte de 0.31 teve sensibilidade de 85.7% e especificidade de 77.4% para pacientes com hipertensão, enquanto um valor de corte de 0.41 teve sensibilidade de apenas 21.4% e especificidade de 100%. Deveríamos estabelecer um novo valor de corte para ERP em crianças hipertensas.

Entre as crianças com 45 hipertensão, 12 (12/45,26.7%) apresentavam HVE e 6 crianças (13.3%) apresentavam remodelamento ventricular esquerdo. A incidência de HVE foi consistente com os 27% relatados por Sorof [9], portanto o IMVE e o ERP podem ser usados ​​como evidência clínica de danos a órgãos-alvo em crianças com hipertensão. Embora 60% dos pacientes neste estudo apresentassem configuração normal, a taxa de HVE foi significativamente maior em comparação com controles saudáveis. A ecocardiografia para diagnosticar remodelamento e remodelamento da mão esquerda, acompanhar o rastreamento e controlar a hipertensão é uma estratégia viável.

Estudos mostraram uma correlação positiva entre pressão alta e obesidade em crianças e adolescentes[10,11]. A prevalência de hipertensão em crianças com obesidade é> 10 vezes maior que a de crianças com IMC normal. Estudos confirmaram que quanto mais cedo a obesidade ocorrer, maior será sua duração e maior será a probabilidade de hipertensão. Em nosso estudo, crianças obesas e hipertensas apresentaram pressão arterial diastólica mais elevada e função diastólica do ventrículo esquerdo mais prejudicada. E outros indicadores foram consistentes com os de crianças com hipertensão. A proporção de hipertrofia e remodelamento ventricular esquerdo no grupo 2 foi maior que no grupo 1. Tanto a hipertensão quanto a obesidade são consideradas fatores de risco independentes para IMVE. Para evitar erros na estimativa dos efeitos do excesso de peso, o IMVE foi melhor que o MVE na distinção dos danos ao coração causados ​​pela hipertensão.

Além das alterações na estrutura do ventrículo esquerdo, as alterações na estrutura e função do átrio esquerdo têm sido confirmadas como alterações patológicas precoces em pacientes com hipertensão [12]. Em nosso estudo, houve diferença significativa na DAE entre os três grupos. O resultado mostra que crianças de grupos de hipertensão demonstram aumento do átrio esquerdo em comparação com crianças saudáveis, o que é consistente com os resultados de Tsai [13].Keller et al.[14] também descobriram que mesmo que a ecocardiografia não mostrasse hipertrofia miocárdica, a DAE aumentaria significativamente. É possível que o aumento do átrio esquerdo exista antes da HVE, porque as fibras musculares atriais são menores e mais curtas que as fibras musculares ventriculares, portanto também são mais sensíveis à pressão.

Estudo anterior definiu disfunção diastólica do ventrículo esquerdo como E/E'> 15 ou E/A <1.0. Comparamos a relação E/E' entre os três grupos e descobrimos que, embora a E/E' em crianças com hipertensão fosse <15, as crianças nesses grupos tiveram um E/E' significativamente aumentado em comparação com o grupo saudável. Isso indica que a função diastólica do ventrículo esquerdo diminui nos grupos com hipertensão. Descobrimos que o pico E' do septo ventricular no grupo 2 estava significativamente diminuído, e o pico A' do septo ventricular e o pico A da valva mitral foram maiores no grupo 1 do que nos outros dois grupos. Esses resultados provaram que o aumento da pressão atrial esquerda e o comprometimento da função atrial esquerda eram comuns em crianças com hipertensão. Não houve diferença significativa na relação E/A entre os três grupos, mas a E/E' em crianças com hipertensão, independentemente de serem obesas ou não, aumentou significativamente. E/A provavelmente é menos sensível que E/E' como literaturas previamente relatadas [15,16]...

Além dos danos cardíacos acima, a hipertensão também pode causar alterações na estrutura e função vascular. A rigidez arterial ou complacência arterial pode ser medida como VOP, que era a velocidade da onda de pulso transmitida ao longo da árvore arterial. Uma VOP mais alta indica um vaso sanguíneo mais rígido, contribuindo para o aumento da pós-carga e subsequente remodelação cardíaca [17]. Em adultos, uma VOP mais alta prediz o risco de eventos de doenças cardiovasculares, como acidente vascular cerebral, doença cardíaca isquêmica e hipertensão [18,19]. Uma meta-análise de> 15,000 indivíduos confirmou que um aumento na VOP de 1 m/resulta em um aumento de 14% no risco de eventos cardiovasculares após ajuste para idade, sexo e fatores de risco cardiovascular, e um aumento de 15% na mortalidade cardiovascular [20]. Existem alguns estudos sobre VOP em hipertensão em adolescentes. Kulsum-Mecci N et al. encontraram adolescentes de 4 a 18 anos de obesidade e hipertensão com aumento significativo e independente da VOP, enquanto a VOP aumentou com a idade, mas não diferiu por raça ou sexo [21].

Os preditores de VOP foram idade, PAS, frequência cardíaca, IMC, tratamento anti-hipertensivo e classes de medicamentos, não relacionados a raça, sexo, tabagismo, dislipidemia, diabetes, doença renal ou fatores genéticos. Dois fatores foram identificados como responsáveis ​​pela progressão acelerada da VOP após correção para FC: idade e valores de PA [22]. Porém, em nosso estudo, não houve diferença nos dados bioquímicos de lipídios sanguíneos, não houve uso de anti-hipertensivos e não houve diferença em idade e sexo. Portanto, a maioria dos preditores relacionados poderia ser excluída e a influência da PA poderia ser considerada importante [23]. Enquanto isso, em nosso estudo, um aumento relativo na VOPcf na hipertensão com ou sem obesidade indicou que a hipertensão teve um impacto maior na rigidez vascular do que a obesidade. Estudos realizados por alguns grupos mostraram um aumento na VOP (uma diminuição na complacência arterial) apenas com a obesidade [24,25]. Mas uma limitação do nosso estudo foi a falta de parâmetros do grupo de obesidade simples.

Os métodos Doppler para avaliar o cfPWV são viáveis. Não é o preferido em comparação ao automático usando tonometey ou sensor de pressão, mas é um bom substituto para avaliar cfPWV quando você não tem a máquina automática. Embora as medidas Doppler-PWV tenham determinado mais erros de avaliação do que as de tonometria de aplanação, mecanotransdutor piezoelétrico ou oscilometria baseada em manguito, o Doppler-PWV também mostrou exatamente correlação estreita com a avaliação invasiva. Styczynski, G. e outros. [26] descobriram que a VOP invasiva média foi de 9.38 m/s e a VOP eco-média foi de 9.51 m/s (P=0.78), o coeficiente de correlação de Pearson entre os métodos foi de 0.93 (P<0.0001), um gráfico de Bland-Altman revelou uma diferença média entre VOP invasiva e eco-VOP de 0.13±0.79 m/seg. Doppler-PWV é um método confiável de medição da VOP. A implementação mais ampla do método Doppler-VOP para avaliação da rigidez da parede aórtica pode expandir ainda mais a utilidade clínica e científica da ecocardiografia [27].

Em nosso estudo, os valores absolutos da VOPf nos três grupos foram muito inferiores ao limiar para eventos cardiovasculares graves em adultos (10 m/s), mas ambos os grupos de hipertensão tiveram valores significativamente mais elevados do que as crianças saudáveis. Descobrimos que o valor de corte de 4.55 m/s do cfPWV teve sensibilidade de 88.9% e especificidade de 53.6% para pacientes com hipertensão. Embora o valor de corte de 10 m/s tenha adquirido valor preditivo independente para eventos cardiovasculares fatais e não fatais em pacientes adultos hipertensos, esse limite não distinguiu a hipertensão e muito menos estratificou-a em crianças e adolescentes. Precisamos de mais estudos sobre a VOP vascular em crianças para determinar melhor o valor de corte e reclassificar os pacientes de risco intermediário em maior ou menor risco de dano a órgãos-alvo.

Não houve diferença significativa no IMT e DC da carótida entre os três grupos de crianças, provavelmente porque o tamanho da nossa amostra foi muito pequeno para análise estratificada com base em idade, peso e altura. A medição ultrassonográfica da EMI da carótida é a avaliação mais comumente usada da estrutura vascular, uma vez que se considera que reflete a carga aterosclerótica geral. Atualmente, muitas máquinas possuem software integrado que pode medir automaticamente o IMT para reduzir erros de medição manual. Kollias et al. [28] estudaram a relação entre PA ambulatorial e EIMc. A média da EIMc em crianças com PA mais elevada foi 0.03 mm maior do que aquelas com PA normal em uma meta-análise. Dia TGet al. [29] descobriram que uma PA mais elevada está associada a uma EIMC mais elevada, mesmo após ajuste para fatores de risco cardiovascular, mas não tinham critérios diagnósticos claros de PA para o efeito observado. Deve-se observar que as medidas de EIMC em crianças podem variar muito entre protocolos de imagem e máquinas, mas os valores absolutos são muito inferiores aos associados a eventos cardiovasculares graves em adultos (geralmente > 1.0 mm).

A distensibilidade carotídea é provavelmente o índice de rigidez arterial carotídea mais padronizado e utilizado. Medir CD significa quantificar alterações no diâmetro arterial em resposta a alterações na PA da diástole para a sístole. Assim como a EIMC, a distensibilidade também tem sido relacionada a todas as causas de mortalidade, morbidade e mortalidade cardiovascular e à presença e gravidade de doenças cardiovasculares em adultos [30]. Representa uma avaliação de anormalidades funcionais antes do início da modificação estrutural. Elaine M et al. [31] descobriram que jovens pré-hipertensos apresentavam rigidez arterial crescente e aumento gradual na EIMC. Mas nosso estudo não encontrou diferenças em DC e EIMc entre os três grupos. As possíveis razões foram que o tamanho da amostra era pequeno, as alterações do diâmetro interno da artéria carótida foram medidas manualmente e não por instrumento automático, e a pressão de pulso medida foi um método não central et al.

Existem algumas limitações deste estudo que devem ser observadas. Primeiro, este foi um estudo retrospectivo, portanto o viés de seleção era inevitável. Em segundo lugar, o tamanho da amostra foi pequeno e a distribuição regional foi desigual e, devido ao pequeno tamanho da amostra de crianças com obesidade, não avaliamos apenas os efeitos da obesidade na estrutura e função cardiovascular. Finalmente, faltava um coeficiente de variação do valor médio da variabilidade intra-sessão dentro e entre operadores, respectivamente, e não havia dados de concordância entre a técnica Doppler e a tonometria ou a técnica do mecanotransdutor piezoelétrico, bem como a intra/inter-reprodutibilidade para o nosso centro ao avaliar cfPWV. Diante dessas limitações, estudos de acompanhamento devem ampliar o tamanho da amostra e aumentar a análise dos efeitos cardiovasculares em indivíduos com obesidade. Nossas direções de pesquisa futura incluem estudos longitudinais para avaliar mudanças na VOPf ao longo do tempo em crianças saudáveis ​​e crianças com hipertensão e obesidade. Podemos fazer um estudo mais aprofundado de consistência entre os métodos ultrassonográficos e tonometéricos automáticos.

Concluindo, embora a hipertensão essencial não apresente sintomas clínicos óbvios, a ultrassonografia Doppler mostrou que o coração e os vasos sanguíneos de crianças com hipertensão sofrem alterações estruturais e funcionais. adultos.

Conclusões

A ultrassonografia Doppler mostra que o coração e os vasos sanguíneos de crianças com hipertensão sofrem danos estruturais e funcionais em órgãos-alvo.


Agradecimentos

Não aplicável.

Contribuições dos autores

YYD, como autor correspondente, foi o investigador principal. WL, CH, MH, QQX, HW, PPG, LS e HTL foram co-investigadores. WL, CH, QQX, HW e PPG coletaram e gerenciaram dados de ultrassonografia. MH, LS e HTL coletaram e analisaram dados clínicos. WL redigiu o manuscrito. HTL participou da interpretação dos dados e redação do manuscrito. Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final. WL e CH contribuem igualmente para este estudo como primeiros co-autores.

Métodos

Este trabalho foi apoiado por doações da Fundação Nacional de Ciências Naturais da China (n.ºs 81870365 e 81970436), do Fundo para Jovens Cientistas da Fundação Nacional de Ciências da China (n.ºs 81800437 e 81900450) e de Jovens Talentos Médicos da Província de Jiangsu (QNRC2016764).

Disponibilidade de dados e materiais

Os dados e materiais do presente estudo estão disponíveis no autor correspondente mediante solicitação razoável.

Declarações

Aprovação ética e consentimento para participar

Este estudo retrospectivo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Hospital Infantil da Universidade de Soochow com dispensa de consentimento informado por escrito obtido do responsável legal/parente mais próximo de cada participante.

Consentimento para publicação

Não aplicável.

Interesses concorrentes

Os autores declaram não ter interesses conflitantes. Recebido: 15 de maio de 2021 Aceito: 7 de julho de 2021

Publicado online: 21 July 2021

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